Las decoloraciones intrínsecas se producen en el esmalte o la dentina, por lo tanto, son más difíciles de tratar que las manchas externas, que se producen en la superficie del diente.
Estas podrán estar relacionadas con la formación del diente dentro del vientre materno como: la dentinogenesis imperfecta, amelogénesis imperfecta, fluorosis o tetraciclinas ingerida a partir de los seis meses de gestación etc.Y se considerarán como alteraciones de color de origen congénito.O podrán ser adquiridas luego, conociéndose como pigmentaciones endógenas adquiridas. Pudiendo ser estas últimas pre-eruptivas o post-eruptivas.
Alteraciones de origen congénito y adquiridas pre-eruptivas: el trauma o la infección que afectan los dientes primarios puede dar por resultado la opasidad del esmalte o hipoplasia del sucesor permanente. Las enfermedades hemolíticas de los recién nacidos, como la erythoblastosis fetal e ictericia grave, pueden producir como resultado una decoloración verde e hipoplasia en el esmalte de los dientes primarios. La causa de esta decoloración es la incorporación de la bilirrubina en la dentición que se está desarrollando. La anemia y la talasemia puede dar por resultado una decoloración similar, debido a la presencia
de pigmentos de la sangre dentro de túbulos dentinarios.
de pigmentos de la sangre dentro de túbulos dentinarios.
La porfiria erytropoyetica da por resultado la deposición de pigmentos de porfyrina en la dentina y en el hueso, haciendo que los dientes primarios y permanentes parezcan rojo púrpura o marrón rojizo. Los dientes afectados con la luz ultravioleta aparecerán rojos.
La ingesta de tetraciclinas hasta los ocho años de edad, dado que la molécula de tetraciclina se incorpora al calcio de la hidroxiapatita durante la mineralización quedando contenida tanto en esmalte como en dentina y afectando predominantemente a esta última. La dentina absorbe mayores cantidades de tetraciclina debido a la mayor superficie de los cristales de apatita de la dentina comparado con los cristales de apatita del esmalte.
El cromogen de la tetraciclina en el esmalte o la dentina se ubica permanentemente, mientras que en el hueso puede liberarse a través del remodelado del hueso. Esta tetraciclina liberada estaría libre de volver a ingresar a la circulación y de incorporarse a los tejidos duros que soportan la calcificación, incluyendo los tejidos dentales. La gravedad de las manchas depende del tiempo y la duración de la administración de la droga, el tipo de tetraciclina (Aureomycin,
Ledermycin) y la dosificación. La minociclina es una tetraciclina semisintética, una droga que se usa mucho para el tratamiento del acné. La ingestión de minociclina durante un período corto como una semana puede inducir a una seria decoloración de los dientes en niños y adultos.
Ledermycin) y la dosificación. La minociclina es una tetraciclina semisintética, una droga que se usa mucho para el tratamiento del acné. La ingestión de minociclina durante un período corto como una semana puede inducir a una seria decoloración de los dientes en niños y adultos.
Debido a estos factotres, el manchado por tetraciclina es extremadamente variable en cuanto a su coloración, la profundidad de la mancha, la ubicación con un rango de color que va del amarillo claro al azul o marrón. Los dientes manchados de tetra son resistentes al blanqueamiento, pero si se extiende el tiempo del tratamiento a 6 meses, produce resultados favorables.
Los dientes manchados de tetraciclina se diagnostican a partir de la historia, la apariencia clínica y la fluorescencia bajo luz ultravioleta.
Los dientes pigmentados presentan una fluorescencia amarilla cuando se los expone a la luz solar, debido a la degradación de la tetraciclina, las propiedades fluorescentes declinan progresivamente. En consecuencia, las superficies labiales de los dientes anteriores generalmente son los primeros en oscurecerse, mientras que los dientes posteriores más protegidos retienen el color amarillo durante períodos más prolongados.
Pigmentación por tetraciclina.
Los dientes pigmentados presentan una fluorescencia amarilla cuando se los expone a la luz solar, debido a la degradación de la tetraciclina, las propiedades fluorescentes declinan progresivamente. En consecuencia, las superficies labiales de los dientes anteriores generalmente son los primeros en oscurecerse, mientras que los dientes posteriores más protegidos retienen el color amarillo durante períodos más prolongados.
Pigmentación por tetraciclina.
La ingesta de exceso de fluor (mas de una parte por millón en el agua de consumo) durante la formación del esmalte y su calcificación (hasta los ocho años) produce una hipomineralización o porosidad del esmalte.
Con la fluorosis grave creciente la porosidad se extiende el límite amelodentinario y la superficie del esmalte se puede romper después de la erupción, dando por resultado fosas en el esmalte. La alta concentración de fluor parece afectar la actividad de los ameloblastos (alteraciones metabólicas de los ameloblastos) durante la última secreción o madurez temprana del esmalte, dando por resultado una formación defectuosa de la matriz del esmalte y calcificación.
No obstante, el efecto de los ameloblastos es de gran importancia estética y clínica cuando se produce durante la formación de los dientes anteriores (por ejemplo desde el nacimiento hasta los 5 años). La naturaleza y la gravedad de la fluororsis varía ampliamente, dependiendo de la dosificación, la duración de la exposición, la etapa de actividad de los ameloblastos y la variación individual en la susceptibilidad. El estado nutricional y las variaciones en la psicología y el metabolismo pueden también afectar la forma en la cual el fluoruro se distribuye por el cuerpo. Estas variables agregan dificultades para determinar el umbral de la fluorosis dental.
No obstante, el efecto de los ameloblastos es de gran importancia estética y clínica cuando se produce durante la formación de los dientes anteriores (por ejemplo desde el nacimiento hasta los 5 años). La naturaleza y la gravedad de la fluororsis varía ampliamente, dependiendo de la dosificación, la duración de la exposición, la etapa de actividad de los ameloblastos y la variación individual en la susceptibilidad. El estado nutricional y las variaciones en la psicología y el metabolismo pueden también afectar la forma en la cual el fluoruro se distribuye por el cuerpo. Estas variables agregan dificultades para determinar el umbral de la fluorosis dental.
Dependiendo de la gravedad, la apariencia clínica de la fluorosis puede ir desde una acentuación ligera periquematia a manchas opacas o rayas, fosas marrones, o pérdida casi total de las partes externas del esmalte (Fig. 10).
El diagnóstico diferencial de la fluorosis se basa en los siguientes criterios: (1) la distribución simétrica bilateral de opacidades del esmalte, y (2) prevalencia endémica de las condiciones en áreas con óptimo nivel de fluor en el agua potable.
Si las personas presentan esa condición en área no endémicas, se deben investigar otras fuentes de ingestión de fluor (suplementos de fluor, dietas con fluor, terapia de topicaciones con fluor). La fluorosis dental en la dentición primaria generalmente es menos severa que la dentición permanente. Esto puede atribuirse a la duración más corta de la formación del esmalte y de la maduración de los dientes primarios o el esmalte más delgado.
Pigmentaciones porFluorosis.
Si las manchas están acompañadas de fosas y otros defectos de la superficie, se recomienda un enfoque combinado de blanqueamiento que precede a la restauraciones estéticas.
El diagnóstico diferencial de la fluorosis se basa en los siguientes criterios: (1) la distribución simétrica bilateral de opacidades del esmalte, y (2) prevalencia endémica de las condiciones en áreas con óptimo nivel de fluor en el agua potable.
Si las personas presentan esa condición en área no endémicas, se deben investigar otras fuentes de ingestión de fluor (suplementos de fluor, dietas con fluor, terapia de topicaciones con fluor). La fluorosis dental en la dentición primaria generalmente es menos severa que la dentición permanente. Esto puede atribuirse a la duración más corta de la formación del esmalte y de la maduración de los dientes primarios o el esmalte más delgado.
Si las manchas están acompañadas de fosas y otros defectos de la superficie, se recomienda un enfoque combinado de blanqueamiento que precede a la restauraciones estéticas.
Cada pieza podrá estar afectada por una coloración anormal y/o defectos de superficie (el blanqueamiento es efectivo en la mayoría de los problemas de tinción, mientras que será un tratamiento coadyuvante útil cuando la tinción está acompañada de punteado y algún otro defecto de la superficie. No esta indicado en pérdidas graves del esmalte por fluorisis).
Otras causas de decoloración generalizada del diente y de los defectos dentales la constituyen la amelogenesis imperfecta y dentinogenesis imperfecta. La amelogenesis imperfecta es un desorden hereditario de la formación del esmalte en ambas denticiones y está asociada con enfermedades sistémicas.
Los tres tipos de amelogenesis imperfecta son reconocidos como: hipoplástica (densidad del esmalte reducida), hipocalcificada (calcificación deficiente), y hipomaduración (maduración de los cristalitos afectados).
Amelogenesis imperfecta y pigmentación endógena agragada del 2.1
Los tres tipos de amelogenesis imperfecta son reconocidos como: hipoplástica (densidad del esmalte reducida), hipocalcificada (calcificación deficiente), y hipomaduración (maduración de los cristalitos afectados).
La decoloración del diente asociada con los rangos de amelogenesis va desde el blanco opaco al amarillo, con una tendencia a oscurecerse en la edad o una mancha negra en los dientes recientemente erupcionados.
La dentinogenesis imperfecta, o dentina hereditaria opalescente, es una característica de enfermedad dental hereditaria caracterizada por la dentinogenesis anormal que afecta los diente primarios y secundarios. Se reconocen tres tipos de dentinogenesis imperfecta con una variación considerable en la expresión, variando de todos los dientes afectados a solo unos pocos que presentan una decoloración media.
Debe tenerse en cuenta que algunas decoloraciones intrínsecas, causadas por factores ambientales o genéticos, se asocian con hipoplasia y opacidades.
La hipoplasia del esmalte es una formación incompleta o defectuosa de la matriz del esmalte caracterizada por la ruptura de la superficie del esmalte y manifestada clínicamente como fosas, surcos o ausencia parcial o total de esmalte. La opacidad del esmalte es un defecto cualitativo de la mineralización del esmalte (hipocalcificación) se manifiesta como cambios en la translucidez (blanco, opaco o área decolorada) que puede demarcarse o ser difusa, pero no hay un claro límite con el esmalte adyacente normal.
La hipoplasia del esmalte es una formación incompleta o defectuosa de la matriz del esmalte caracterizada por la ruptura de la superficie del esmalte y manifestada clínicamente como fosas, surcos o ausencia parcial o total de esmalte. La opacidad del esmalte es un defecto cualitativo de la mineralización del esmalte (hipocalcificación) se manifiesta como cambios en la translucidez (blanco, opaco o área decolorada) que puede demarcarse o ser difusa, pero no hay un claro límite con el esmalte adyacente normal.
Los disturbios metabólicos o sistémicos, si son muy serios o demasiados largos, pueden causar una hipoplasia generalizada del esmalte y decoloración en los dientes. Una cantidad de factores pueden afectar adversamente los ameloblastos y producir una hipocalcificación o una hipoplasia:
- Deficiencia nutricional (vitaminas A, C, y D)
- Enfermedad viral exantematosa o las enfermedades de la niñez (sarampión, varicela, fiebre por escarlatina)
- Trauma al desarrollarse los dientes
- Trauma del nacimiento, nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, toxemia del embarazo, embarazo múltiple.
- Enfermedades metabólicas (diabetes maternal, hipocalcemia, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, enfermedad del corazón, mala absorción intestinal, mal funcionamiento del hígado, deficiencia renal crónica).
- Enfermedades hemolíticas del recién nacido (incompatibilidad ABO, incompatibilidad Rhesus, ictericia grave del neonato)
- Infección local
- Ingestión de productos químicos (fluoruro, tetraciclina, drogas antineoplósticas)
- Causas genéticas que involucran a los dientes solamente (amelogenesis imperfecta u otras manifestaciones bucales de enfermedades sistémicas hereditarias y síndromes como por ejemplo: síndrome tricodento óseo, síndrome óseo oculodento, incontinencia de los pigmentos, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Morquio, displasia cleidoncraneal y otros.
El raquitismo, característico de la deficiencia de la vitamina D en niños, ha estado implicado en la hipoplasia del esmalte.
Las enfermedades de Kidney en los niños tales como síndrome nefrótico y deficiencia renal crónica,o atresia biliar, se asocian con la hipoplasia severa del esmalte y pigmentación verde de los dientes. Estos cambios en el esmalte están relacionados con los defectos en el metabolismo de la vitamina D y el calcio. Se ha documentado bien las infecciones congénitas, tales como sífilis y rubeola ocasionando hipoplasia del esmalte de los dientes primarios y permanentes.
Los dientes hipocalcificados o hipoplásticos permanentes como resultado de traumas o la infección del predecesor primario algunas veces se conocen como dientes de "Turner".
Los dientes hipocalcificados o hipoplásticos permanentes como resultado de traumas o la infección del predecesor primario algunas veces se conocen como dientes de "Turner".
El esmalte afectado en los dientes Turner pueden tener áreas de decoloración coronal que varía desde el amarillo amarronado opaco, con defectos que van de fosa e irregularidades a aplasia del esmalte. De acuerdo a Adnreasen y Ravn, un 10% de la hipoplasia del esmalte que afecta a los dientes anteriores permanentes es atribuible al trauma de los dientes primarios.
También las pigmentaciones podrán ser adquiridas post-eruptivas.
La aplicación de fuerzas ortodónticas excesivas y deficientes cortarían los vasos sanguíneos al entrar al conducto, dando por resultado la pérdida de la vitalidad del diente y la decoloración intrínseca.
La aplicación de fuerzas ortodónticas excesivas y deficientes cortarían los vasos sanguíneos al entrar al conducto, dando por resultado la pérdida de la vitalidad del diente y la decoloración intrínseca.
Un claro ejemplo lo constituyen los traumatismos en los que se producen una hemorragia pulpar produciéndose la consecuente hemolisis con liberación de emoglobina con cuyo hierro combinado con sulfato de hidrógeno se forma un compuesto negro que es el sulfato de hierro. Otra posibilidad es la degeneración pulpar (necrosis pulpar) sin hemorragia, que tiene como resultado la aparición de tejido necrótico que contiene diversos productos de degradación de las proteínas.
Estos producen una coloración marrón grisácea en la corona.
Estos producen una coloración marrón grisácea en la corona.
Existen , causas iatrogénicas como el uso inadecuado de materiales de obturación de conductos, aperturas defectuosas, o materiales inadecuados para restaurar cavidades de acceso endodontico; así como también la pigmentación producida por medicaciones y materiales empleados en odontología restauradora.
Alteración de color de origen pulpar en pieza 2.1. Tratado endodonticamente.
Alteración de color de origen pulpar en pieza 2.1. Tratado endodonticamente.
>Fuente: Curso
de blanquemiento A.O.A.
de blanquemiento A.O.A.